Dor Visceral, Parietal, Referida e Irradiação da Dor

Dor visceral
 
É mediada por fibras aferentes do sistema nervoso autônomo, cujos receptores se localizam na parede das vísceras ocas e na cápsula dos órgãos parenquimatosos. É desencadeada sempre que se aumenta a tensão da parede da víscera, seja por distensão, inflamação, isquemia ou contração exagerada da musculatura. A dor visceral é uma sensação dolorosa profunda, surda e mal localizada, de início gradual e de longa duração. É sentida na linha mediana do abdome devido à inervação sensorial ser bilateral; fazem exceção as vísceras duplas como rins e ureteres, anexos uterinos onde a dor tende a ser do lado afetado, pois nestas as vias nervosas são unilaterais. A sensação de dor é projetada em diferentes níveis de parede abdominal, desde o epigástrio até o hipogástrio, na dependência da origem embriológica da víscera afetada (intestino primitivo superior no epigástrio, médio no mesogástrio ou inferior no hipogástrio). A dor visceral pode se associar a hiperestesia cutânea e a hiperestesia muscular. A esse tipo de dor denomina-se dor referida, por ser percebida em local (habitualmente cutâneo) distante do inicial e suprida pelo neurossegmento da víscera doente. Isso se deve à percepção central distorcida da dor, devido à propagação do estímulo doloroso das fibras aferentes do sistema nervoso autônomo para fibras dos nervos somáticos do metâmero correspondente no corno posterior da medula espinhal. De regra, esse tipo de dor surge quando o estímulo doloroso visceral se torna mais intenso.
A dor visceral é sempre a primeira manifestação de doença intra-abdominal sendo, com freqüência, resultante de alterações da motilidade de vísceras ocas (cólica intestinal, uretral, biliar), em especial quando secundária a gastroenterocolites agudas; apenas quando a dor visceral se soma à dor somática (parietal) é que se suspeita de abdome agudo.


Dor Parietal
 
A dor parietal, também denominada víscero-peritoneal, é mediada por receptores ligados a nervos somáticos existentes no peritônio parietal e raiz dos mesos. Sua distribuição cutânea é unilateral e correspondente à área inervada pelo nervo çerebro-espinhal estimulado; como o peritônio é inervado pelas raízes nervosas provenientes de T6 a L1, a dor é percebida em um dos quatro quadrantes do abdome (superiores e inferiores, direito e esquerdo) A dor parietal é provocada por estímulos mais intensos resultantes do processo inflamatório (edema e congestão vascular). A sensação dolorosa é aguda, em pontada, melhor localizada e mais constante; associa-se à rigidez muscular e à paralisia intestinal.
A dor víscero-peritoneal pode ser provocada pela compressão manual da parede abdominal, levando o paciente a contrair voluntariamente a musculatura desse local, como defesa muscular. A compressão do local e a brusca retirada da mão promovem a exacerbação da dor (sinal de descompressão brusca dolorosa positiva).
A contratura muscular involuntária é conseqüente ao reflexo espinhal que se origina nas terminações nervosas sub-peritoneais, provocado pela inflamação do peritônio. Quando o processo é localizado, a contratura muscular ocorre no mesmo metâmero inervado pelos mesmos nervos somáticos do segmento de peritônio comprometido. Quando o processo inflamatório atinge todo o peritônio parietal, como na peritonite química por úlcera péptica perfurada, toda a musculatura abdominal se contrai. É o que se denomina "abdome em tábua".


Dor Referida
 
Pode ocorrer por estímulo direto de fibras nervosas somáticas que se originam em níveis superiores da medula espinhal. É o que ocorre por exemplo no diafragma, que tem dupla inervação somática devido à sua origem embriológica. Quando seu centro tendíneo é estimulado por ar, sangue, suco gástrico ou pus, a dor se localizará na região cervical cuja inervação é feita pelos nervos cervicais originários das mesmas raízes nervosas que o nervo frênico (C3, C4, C5); quando os estímulos atingem sua porção mais periférica a irradiação se fará na parede abdominal, no território dependente dos nervos intercostais.
 
 
Irradiação da dor

  É freqüentemente diagnóstica, principalmente nas cólicas em que a dor se irradia para as áreas de distribuição dos nervos provenientes daquele segmento da medula que supre a região afetada. Assim, na cólica biliar, a dor é freqüentemente referida à região imediatamente inferior à ponta da escápula direita (oitavo segmento dorsal), enquanto a cólica renal é comumente associada à dor no testículo do mesmo lado. Em muitas condições patológicas do abdome superior e do tórax inferior, a dor é referida ao ombro do mesmo lado da lesão.

A dor pleural piora durante uma inspiração profunda e é reduzida ou abolida durante as pausas respiratórias. A cólica biliar pode inibir os movimentos do diafragma e a dor pode aumentar por uma respiração forçada. Em muitos casos de peritonite, abcesso intraperitoneal ou distensão abdominal devida a obstrução, a dor surgirá ou aumentará durante a inspiração.

Hipertensão arterial

A hipertensão arterial é, geralmente, uma afecção sem sintomas na qual a elevação anormal da pressão dentro das artérias aumenta o risco de perturbações como o AVC, a ruptura de um aneurisma, uma insuficiência cardíaca, um enfarte do miocárdio e lesões do rim.

A palavra "hipertensão" sugere uma tensão excessiva, nervosismo ou stress. No entanto, em termos médicos, a hipertensão refere-se a um quadro de pressão arterial elevada, independentemente da causa.

Chama-se-lhe "o assassino silencioso" porque, geralmente não causa sintomas durante muitos anos (até que lesiona um órgão vital).
A hipertensão arterial afeta muitos milhões de pessoas com uma diferença notória conforme a origem étnica. Por exemplo, nos Estados Unidos, onde afecta mais de 50 milhões de pessoas, 38 % dos adultos negros sofrem de hipertensão, em comparação com 29 % de brancos. Perante um nível determinado de pressão arterial, as consequências da hipertensão são mais graves nas pessoas de raça negra.
Nos países desenvolvidos, calcula-se que só se diagnostica esta perturbação em dois de cada três indivíduos que dela sofrem, e só 75 % deles recebem tratamento farmacológico, e este só é adequado em 45 % dos casos.

Quando se mede a pressão arterial, registam-se dois valores. O mais elevado produz-se quando o coração se contrai (sístole); o mais baixo corresponde à relaxamento cardíaco(diástole). A pressão arterial transcreve-se como a pressão sistólica seguida de uma barra e, em seguida, a pressão diastólica [por exemplo, 120/80 mmHg (milímetros de mercúrio)]. Esta medição seria lida como "cento e vinte por oitenta".

A pressão arterial elevada define-se como uma pressão sistólica em repouso superior ou igual a 140 mm Hg, uma pressão diastólica em repouso superior ou igual a 90 mmHg, ou a combinação de ambas. Na hipertensão, geralmente, tanto a pressão sistólica como a diastólica estão elevadas.
Na hipertensão sistólica isolada, a pressão sistólica é superior ou igual a 140 mmHg, mas a diastólica é menor que 90 mmHg (isto é, esta última mantém-se normal).

A hipertensão sistólica isolada é sempre mais frequente na idade avançada. Quase em todas as pessoas a pressão arterial aumenta com a idade, com uma pressão sistólica que aumenta até os 80 anos pelo menos e uma pressão diastólica que aumenta até aos 55 a 60 anos, para depois estabilizar-se e inclusive descer.

A hipertensão maligna é uma pressão arterial muito elevada que, se não for tratada, costuma provocar a morte num período de 3 a 6 meses. É bastante rara e produz-se somente em cerca de uma em cada 200 pessoas com hipertensão arterial, embora os índices de frequência mostrem variações em função de diferenças étnicas (maior frequência em doentes de raça negra), de sexo (sendo mais frequente nos homens) e de condição socioeconómica (com maior incidência em doentes de classe baixa). A hipertensão maligna é uma urgência médica.

Controle da pressão arterial

A elevação da pressão nas artérias pode dever-se a vários mecanismos. Por exemplo, o coração pode bombear com mais força e aumentar o volume de sangue que expulsa em cada batimento. Outra possibilidade é que as grandes artérias percam a sua flexibilidade normal e se tornem rígidas, de modo a não poderem expandir-se quando o coração bombeia sangue através delas. Por esta razão, o sangue proveniente de cada batimento vê-se forçado a passar por um espaço menor do que o normal e a pressão aumenta. Isto é o que acontece aos idosos cujas paredes arteriais se tornaram grossas e rígidas devido à arteriosclerose.

A pressão arterial aumenta de forma similar na vasoconstrição [quando as artérias minúsculas (arteríolas) se contraem temporariamente pela estimulação dos nervos ou dos hormonios circulantes]. Por último, a pressão arterial pode aumentar se incrementar o afluxo de líquido ao sistema circulatório. Esta situação verifica-se quando os rins funcionam mal e não são capazes de eliminar sal e água em quantidade suficiente. O resultado é que o volume de sangue aumenta e, como consequência, aumenta a pressão arterial.
Pelo contrário, se a função de bombeamento do coração diminui, se as artérias estão dilatadas ou se se perde líquido do sistema, a pressão desce. As modificações destes factores são regidas por alterações no funcionamento renal e no sistema nervoso autónomo (a parte do sistema nervoso que regula várias funções do organismo de forma automática).

O sistema nervoso simpático, que faz parte do sistema nervoso autónomo, é responsável pelo aumento temporário da pressão arterial quando o organismo reage diante de uma ameaça. O sistema nervoso simpático incrementa a frequência e a força dos batimentos cardíacos. Produz também uma contração da maioria das arteríolas, mas, em contrapartida, dilata as de certas zonas, como as dos músculos, onde é necessário um maior fornecimento de sangue. Além disso, o sistema nervoso simpático diminui a eliminação de sal e de água pelo rim e, como consequência, aumenta o volume de sangue. Deste modo, produz a libertação dos hormonios adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina), que estimulam o coração e os vasos sanguíneos.
Por outro lado, os rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão arterial se eleva, aumenta a eliminação de sal e de água, o que faz descer o volume de sangue e normaliza a pressão arterial. Ao contrário, se a pressão arterial diminui, os rins reduzem a eliminação de sal e de água; em consequência, o volume sanguíneo aumenta e a pressão arterial volta aos seus valores normais. Os rins também podem aumentar a pressão arterial, secretando uma enzima denominado renina, que estimula a secreção de um hormonio chamado angiotensina, a qual, por sua vez, desencadeia a libertação de aldosterona.
Dado que os rins são importantes para controlar a pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais elevam a pressão arterial. Por exemplo, um estreitamento da artéria que alimenta um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. De igual modo, inflamações renais de vários tipos e a lesão de um ou de ambos os rins também causam efeitos similares.
Sempre que, por qualquer causa, se verifique um aumento da pressão arterial, desencadeia-se um mecanismo de compensação que neutraliza e mantém a pressão a níveis normais. Portanto, um aumento do volume de sangue bombeado pelo coração que tende a aumentar a pressão arterial faz com que os vasos sanguíneos se dilatem e que os rins aumentem a eliminação de sal e de água, o que tende a reduzir a pressão arterial. No entanto, em caso de arteriosclerose, as artérias tornam-se rígidas e não podem dilatar-se, e por isso a pressão arterial não desce aos seus níveis normais. As alterações arterioscleróticas nos rins podem alterar a sua capacidade para eliminar sal e água, o que tende a aumentar a pressão arterial.

Causas

Para cerca de 90 % das pessoas com pressão arterial elevada, a causa é desconhecida. Essa situação denomina-se hipertensão essencial ou primária. A hipertensão essencial pode ter mais de uma causa. Provavelmente, uma combinação de diversas alterações no coração e nos vasos sanguíneos produz a subida da pressão arterial.
Quando a causa é conhecida, a afecção denomina-se hipertensão secundária. Entre 5 % e 10 % dos casos de hipertensão arterial têm como causa uma doença renal. Entre 1 % e 2 % têm a sua origem numa perturbação hormonal ou no uso de certos fármacos, como os anticoncepcionais orais (pílulas para o controle da natalidade). Uma causa pouco frequente de hipertensão arterial é o feocromocitoma, um tumor das glândulas supra-renais que secreta os hormonios adrenalina e noradrenalina.

A obesidade, um hábito de vida sedentária, o stress e o consumo excessivo de álcool ou de sal são, provavelmente, factores de risco no aparecimento da hipertensão arterial em pessoas que possuem uma sensibilidade hereditária. O stress tende a fazer com que a pressão arterial aumente temporariamente, mas, de um modo geral, regressa à normalidade uma vez que ele tenha desaparecido. Isto explica a «hipertensão do jaleco branco», na qual o stress causado por uma ida ao consultório do médico faz com que a pressão arterial suba o suficiente para que se faça o diagnóstico da hipertensão em alguém que, noutros momentos, teria uma pressão arterial normal. Julga-se que, nas pessoas com esta tendência, estes breves aumentos da pressão causam lesões que, finalmente, provocam uma hipertensão arterial permanente, inclusive quando o stress desaparece. No entanto, esta teoria segundo a qual os aumentos transitórios da pressão arterial podem dar lugar a uma pressão elevada de forma permanente não foi demonstrada.

 

Sintomas

Habitualmente, a hipertensão arterial é assintomática, apesar da coincidência no aparecimento de certos sintomas que muita gente considera (erroneamente) associados à mesma: cefaleias, hemorragias nasais, vertigem, ruborização facial e cansaço.
Embora as pessoas com uma pressão arterial elevada possam ter estes sintomas, eles também podem aparecer com a mesma frequência em indivíduos com uma pressão arterial normal.

No caso de uma hipertensão arterial grave ou de longa duração que não receba tratamento, os sintomas como cefaleias, fadiga, náuseas, vómitos, dispneia, desassossego e visão esfumada verificam-se devido a lesões no cérebro, nos olhos, no coração e nos rins. Às vezes, as pessoas com hipertensão arterial grave desenvolvem sonolência e inclusive coma por edema cerebral (acumulação anormal de líquido no cérebro). Este quadro, chamado encefalopatia hipertensiva, requer um tratamento urgente.

Diagnóstico

A pressão arterial determina-se depois de a pessoa ter estado sentada ou deitada durante 5 minutos. Uma leitura de 140/90 mmHg ou mais é considerada alta, mas o diagnóstico não pode basear-se numa só medição. Às vezes, inclusive várias determinações elevadas não são suficientes para efectuar o diagnóstico. Quando se regista uma medição inicial elevada, deve determinar-se de novo e depois mais duas vezes em dias diferentes, para se assegurar de que a hipertensão persiste. As leituras não só indicam a presença de hipertensão arterial, como também permitem classificar a sua gravidade.
Quando se tiver estabelecido o diagnóstico de hipertensão arterial, habitualmente avaliam-se os seus efeitos sobre os órgãos principais, sobretudo os vasos sanguíneos, o coração, o cérebro e os rins. A retina (a membrana sensível à luz que reveste a superfície interna da parte posterior do olho) é o único lugar onde se podem observar directamente os efeitos da hipertensão arterial sobre as arteríolas. Julga-se que as alterações na retina são semelhantes às dos vasos sanguíneos de qualquer outra parte do organismo, como os rins. Para examinar a retina, utiliza-se um oftalmoscópio (um instrumento que permite visualizar o interior do olho). O grau de deterioração da retina (retinopatia) permite classificar a gravidade da hipertensão arterial.
As alterações no coração (particularmente uma dilatação devido ao aumento de trabalho requerido para bombear sangue a uma pressão elevada) detectam-se com um eletrocardiograma e uma radiografia do tórax. Nas fases iniciais, é mais útil o ecocardiograma (um exame que utiliza ulta-sons para obter uma imagem do coração). Um ruído anómalo, denominado o quarto ruído cardíaco, que se ausculta com um fonendoscópio, é uma das primeiras alterações cardíacas causadas pela hipertensão.

As lesões iniciais do rim detectam-se através de uma análise da urina. A presença de células sanguíneas e albumina (um tipo de proteína) na urina, por exemplo, pode indicar a presença de tal afecção.

É, igualmente, necessário procurar a causa da pressão arterial elevada, sobretudo se o doente é jovem, mesmo quando a causa é identificada em menos de 10 % dos casos. Quanto mais elevada for a pressão arterial e mais jovem for o doente, mais aprofundada deve ser a pesquisa da causa. A avaliação inclui radiografias e estudos dos rins com isótopos radioactivos, uma radiografia do tórax e determinações de certas hormonas no sangue e na urina.

Para detectar um problema real, toma-se como ponto de partida a história clínica, insistindo em problemas renais prévios. Durante o exame físico, explora-se a zona do abdómen por cima dos rins para detectar a presença de dor. Com um fonendoscópio sobre o abdómen, tenta-se localizar a presença de um ruído anormal (som que o sangue produz ao atravessar um estreitamento da artéria que alimenta o rim). Por último, envia-se uma amostra de urina para o laboratório para a sua análise e, se for necessário, efectuam-se radiografias ou ecografias com o fim de conhecer o grau de fornecimento de sangue ao rim, assim como outras provas renais.

Quando a causa é um feocromocitoma, aparecem na urina os produtos de decomposição das hormonas adrenalina e noradrenalina. Habitualmente, estas hormonas também produzem várias combinações de sintomas, como cefaleias intensas, ansiedade, sensação de batimentos rápidos e irregulares (palpitações), suor excessivo, tremor e palidez.
Podem detectar-se outras causas raras de hipertensão arterial com certos exames sistemáticos. Por exemplo, a medição da concentração de potássio no sangue facilita a detecção do hiperaldosteronismo e a determinação da pressão arterial em ambos os braços e pernas ajuda a detectar uma coarctação da aorta.

Medição da pressão arterial

Prognóstico

Quando a pressão arterial elevada não é tratada, aumenta o risco de se desenvolver uma doença cardíaca (como a insuficiência cardíaca ou um enfarte de miocárdio), uma insuficiência renal e um AVC (acidente vascular cerebral) numa idade jovem. A hipertensão arterial é o factor de risco mais importante de AVC e é também um dos três factores principais de risco de enfarte do miocárdio, juntamente com o hábito de fumar e os valores de colesterol elevados. Os tratamentos que fazem descer a pressão arterial elevada diminuem o risco de AVC e de insuficiência cardíaca. Também diminui o risco de enfarte, embora não de forma tão clara. Menos de 5 % dos doentes com hipertensão maligna sem tratamento sobrevivem mais de um ano.

Principais "órgãos-alvo" da hipertensão arterial Os principais «órgãos-alvo» são o cérebro, o coração, as grandes artérias e os rins. O exame adequado da retina através de um oftalmoscópio permite observar alterações secundárias à hipertensão.

Tratamento

A hipertensão essencial não tem cura, mas o tratamento previne as complicações. Devido ao facto de a pressão arterial em si mesma não produzir sintomas, o médico procura evitar tratamentos incómodos, trabalhosos ou que interfiram com os hábitos de vida. Antes de prescrever a administração de fármacos, é recomendável aplicar medidas alternativas.
No caso de excesso de peso e de pressão arterial elevada, aconselha-se reduzir o peso até ao seu nível ideal. Deste modo, são importantes as alterações na dieta em pessoas com diabetes, que são obesas ou que têm valores de colesterol altos, para manter um bom estado de saúde cardiovascular em geral. Se se reduzir o consumo de sódio para menos de 2,3 g ou de cloreto de sódio para menos de 6 g por dia (mantendo um consumo adequado de cálcio, de magnésio e de potássio) e se se reduzir o consumo diário de álcool para menos de 750 ml de cerveja, 250 ml de vinho ou 65 ml de whisky, pode não ser necessário o tratamento farmacológico. É também muito útil fazer exercícios aeróbicos moderados. As pessoas com hipertensão essencial não têm de restringir as suas actividades se têm a sua pressão arterial controlada. Por último, os fumadores deveriam deixar de fumar.
É aconselhável que as pessoas com pressão arterial elevada controlem a sua pressão no seu próprio domicílio. Essas pessoas provavelmente estarão mais dispostas a seguir as recomendações do médico em relação ao tratamento.

Tratamento farmacológico

Em teoria, qualquer pessoa com hipertensão arterial pode conseguir controlar-se dado que se dispõe de uma ampla variedade de fármacos, mas o tratamento tem de ser individualizado. Além disso, é mais eficaz quando ambos, doente e médico, têm uma boa comunicação e colaboram com o programa de tratamento.
Os especialistas não se puseram de acordo sobre quanto se deve diminuir a pressão arterial durante o tratamento ou sobre quando e quanto se deve tratar a hipertensão no estádio 1 (ligeira). Mas há, na verdade, um acordo geral sobre o facto de que, quanto mais elevada for a pressão arterial, maiores serão os riscos (inclusive quando os níveis se encontram dentro da escala normal). Por isso, alguns especialistas sublinham que qualquer aumento, mesmo pequeno, deve ser tratado e que quanto mais se conseguir fazer descer a pressão, melhor. Em contrapartida, outros sustentam que o tratamento da pressão arterial abaixo de um certo nível pode fazer aumentar os riscos de enfarte e de morte súbita em vez de reduzi-los, sobretudo no caso de doença das artérias coronárias.
Diversos tipos de fármacos reduzem a pressão arterial através de mecanismos diferentes. Por isso, alguns médicos costumam utilizar um tratamento escalonado. Inicia-se com um fármaco ao qual se juntam outros quando for necessário. Também se pode efectuar uma aproximação sequencial: prescreve-se um fármaco e, se não for eficaz, interrompe-se e administra-se outro. Ao escolher um fármaco, consideram-se factores como: a idade, o sexo e a etnia do doente, o grau de gravidade da hipertensão, a presença de outras perturbações, como diabetes ou valores elevados de colesterol, os efeitos secundários prováveis (que variam de um fármaco para outro) e os custos dos fármacos e das análises necessárias para controlar a sua segurança.
Habitualmente, os doentes toleram bem os fármacos anti-hipertensivos que se lhes prescrevem. Mas qualquer fármaco anti-hipertensivo pode provocar efeitos secundários. Deste modo, se estes aparecerem, dever-se-á informar disso o médico para que ajuste a dose ou mude o fármaco.
Os diuréticos tiazídicos são, com frequência, o primeiro fármaco que se administra para tratar a hipertensão. Os diuréticos ajudam os rins a eliminar sal e água e diminuem o volume de líquidos em todo o organismo, reduzindo desse modo a pressão arterial. Os diuréticos também dilatam os vasos sanguíneos. Devido ao facto de provocarem uma perda de potássio pela urina, às vezes devem ser administrados conjuntamente suplementos de potássio ou fármacos que retenham potássio. Estes fármacos são particularmente úteis em pessoas de etnia negra, de idade avançada, em obesos e em pessoas que sofram de insuficiência cardíaca ou renal crónica.
Os bloqueadores adrenérgicos (um grupo de fármacos que incluem os bloqueadores alfa, os betabloqueadores e o bloqueador alfa-beta labetalol) bloqueiam os efeitos do sistema nervoso simpático, o sistema que responde rapidamente ao stress aumentando a pressão arterial.
Os bloqueadores adrenérgicos mais utilizados, os betabloqueadores, são especialmente úteis nos indivíduos de etnia branca, nas pessoas jovens e nas que sofreram um enfarte de miocárdio ou que têm ritmos cardíacos acelerados, angina de peito ou enxaqueca.
Os inibidores do enzima conversor da angiotensina diminuem a pressão arterial dilatando as artérias. São particularmente úteis nos indivíduos brancos, nas pessoas jovens e nas que sofrem de insuficiência cardíaca, nas que apresentam proteínas na urina devido a uma doença renal crónica ou a uma doença renal pela diabetes e nos jovens que manifestam impotência como resultado de um efeito secundário produzido pela ingestão de outro fármaco.
Os bloqueadores da angiotensina II diminuem a pressão arterial através de um mecanismo semelhante (mas mais directo) ao dos inibidores do enzima conversor da angiotensina. Devido ao modo como actuam, os bloqueadores da angiotensina II parecem causar menos efeitos secundários.
Os antagonistas do cálcio provocam a dilatação dos vasos sanguíneos por um mecanismo completamente diferente. São particularmente úteis nas pessoas de etnia negra, de idade avançada e nas que sofrem de angina de peito (dor no peito), de certos tipos de arritmias ou de enxaqueca. Relatórios recentes sugerem que a administração de antagonistas do cálcio de acção curta aumenta o risco de morte por enfarte, mas não há estudos que sugiram esse efeito para os antagonistas do cálcio de acção prolongada.
Os vasodilatadores directos dilatam os vasos sanguíneos através de outro mecanismo. Um fármaco deste tipo quase nunca se utiliza isolado; costuma utilizar-se como um segundo fármaco quando o outro sozinho não diminui suficientemente a pressão arterial.
As urgências hipertensivas, como, por exemplo, a hipertensão maligna, requerem uma diminuição rápida da pressão arterial. Existem diversos fármacos que diminuem a pressão arterial com rapidez; a maioria administra-se por via endovenosa. Estes fármacos compreendem o diazóxido, o nitroprussiato, a nitroglicerina e o labetalol. A nifedipina, um antagonista do cálcio, é de acção muito rápida e administra-se por via oral; no entanto, pode causar hipertensão, de modo que é necessário controlar rigorosamente os seus efeitos.

Tratamento da hipertensão secundária

O tratamento da hipertensão secundária depende da causa do aumento da pressão arterial. O tratamento de uma doença renal pode, por vezes, normalizar a pressão arterial ou ao menos reduzi-la, de modo que neste último caso o tratamento farmacológico seja mais eficaz. Uma artéria obstruída que chega ao rim pode dilatar-se através da inserção de um cateter com um balão que depois se enche. Também pode solucionar-se através de uma cirurgia derivativa do segmento estreitado; este tipo de cirurgia cura, com frequência, a hipertensão. Os tumores que provocam a hipertensão arterial, como os feocromocitomas, geralmente podem extirpar-se cirurgicamente.

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TESTES PARA MEMBROS INFERIORES (MMII)

TESTES PARA MEMBROS INFERIORES (MMII)

> Testes para Quadril- Teste de Patrick: usado para detectar artrite no quadril. Paciente em DD, o joelho é fletido, abduzido e rodado externamente até o maléolo lateral se apoiar no joelho oposto logo acima da patela. Nesta posição o joelho do lado a ser testado é levemente forçado para baixo; se ocorrer dor, o teste é positivo. - Teste de Ober: usado para detectar contraturas da banda iliotibial. Paciente em DL, o membro inferior em contato com a mesa é fletido. O outro membro inferior, o qual está sendo testado, é abduzido e estendido. O joelho desse membro é fletido a 90o. o examinador então solta o membro para que volte para mesa; se o membro não voltar, o teste é positivo. - Teste de Ortolani: identifica deslocamento congênito do quadril em lactentes. O lactente é posicionado em DD com os quadris fletidos a 90o e joelhos totalmente fletidos. O examinador segura as pernas dos lactentes de modo que seus polegares posicionem-se na parte medial das coxas e dos dedos na parte lateral das coxas do lactente. As coxas são abduzidas delicadamente, e o examinador aplica uma força leve nos trocanteres maiores com os dedos de cada mão. O examinador sentirá resistência a cerca de 30o de abdução e, se houver deslocamento, sentirá um estalido na redução do deslocamento. - Teste de Galeazzi: detecta deslocamento unilaterais congênito do quadril em crianças. A criança é posicionada em DD com os quadris fletidos a 90o e os joelhos completamente fletidos. O teste é positivo se um joelho estiver mais alto que o outro. - Teste provocativo de Barlow: identifica instabilidade do quadril em lactentes. Com o bebê na mesma posição usada para o teste de Ortolani, o examinador estabiliza a pelve entre a sínfise e o sacro com uma mão. Com o polegar da outra mão, o examinador tenta deslocar o quadril com uma pressão posterior leve mais firme. - Teste de Trendelenburg: identifica a presença de um quadril instável, desnivelado. O paciente fica em pé sobre a perna a ser testada. O teste é positivo se o lado não sustentador de peso não se eleva quando o paciente fica em pé sobre um apoio (somente em um membro inferior, direito ou esquerdo). O teste positivo pode ser provocado por um deslocamento do quadril, fraqueza dos abdutores do quadril ou coxa vara. > Testes para Joelho - Membros Pendentes: paciente em DV com as pernas para fora da maca observar o tensionamento dos ísquios tíbiais. - Flexão e Extensão (ativa e passiva): observar o grau de força muscular, sempre testando primeiro ativamente e depois passivamente. - Patela : verificar se há liquido em excesso; teste do rechaço (percutir com 2 dedos em cima da patela e observar se ela vai flutuar). Observar também o movimento dela (passivamente), se há crepitação ou hipersensibilidade. - Teste para Joelho de Saltador: impõem-se resistência contra o movimento de extensão do joelho, detecta tendinite patelar (infra, supra) ou do quadríceps (acima de 3 dedos). - Teste da Gaveta Anterior: detecta instabilidade anterior do joelho. O paciente deita em DD com o joelho fletido a 90o. O examinador senta-se sobre o ante-pé do paciente. Com o pé do paciente em rotação neutra, o examinador puxa para frente segurando na parte proximal da panturrilha. Ambos os membros inferiores são testados. O teste é positivo se houver movimento anterior excessivo da tíbia em relação ao fêmur. - Teste Cruzado: detecta instabilidade ântero-lateral do joelho. Com o paciente em pé e com a perna não afetada cruzada sobre a perna de teste, o examinador firma o pé da perna de teste pondo o seu próprio pé cuidadosamente sobre ele. O paciente roda o dorso superior para o lado oposto da perna lesada aproximadamente 90o. Nesta posição o paciente é solicitado a contrair os músculos do quadríceps. Se a contração produzir uma sensação de “falha” no joelho, então o teste é positivo. - Teste de Godfrey: detecta frouxidão do LCP. Paciente DD, segura-se a perna do paciente distalmente em 80o. Teste positivo se houver um deslizamento da tíbia posteriormente. - Childress: detecta lesão meniscal. Paciente irá agachar-se com uma perna fletida e a outra estendida. Pedir para ele se levantar; caso haja lesão meniscal o paciente irá relatar dor neste movimento. - Teste de Hugston (sinal de solavanco): identifica a presença de instabilidade rotatória ântero-lateral do joelho. O paciente deita em DD com o joelho fletido em 90o. O examinador segura o pé do paciente com uma mão enquanto a outra mão apóia-se sobre a face lateral proximal da perna distalmente ao joelho. Uma força em valgo é aplicada no joelho e a tíbia é rodada internamente enquanto o joelho é lentamente estendido. O teste é positivo se, quando o joelho é gradualmente estendido, entre 30o e 40o de flexão o platô tibial lateral repentinamente subluxa para frente com uma sensação de solavanco. - Teste de Lachman: identifica lesão no ligamento cruzado anterior (LCA). O paciente deita-se em DD e o examinador estabiliza o fêmur distal com uma mão e segura a tíbia proximal com a outra mão. Com o joelho mantido em flexão leve, a tíbia é movimentada para frente sobre o fêmur. O teste é positivo quando há uma sensação final macia e um movimento excessivo da tíbia. - Teste de Pivô Shift: deslizamento do pivô ( platô tibial) em relação ao fêmur. Realiza-se uma rotação interna (inversão) com flexão da..... . Detecta lesão do LCA. - Teste de Losee: identifica instabilidade rotatória ântero-lateral do joelho. Com o paciente em DD e relaxado, o examinador apóia o pé do paciente de modo que o joelho fique fletido a 30o e a perna externamente rodada e encostada no abdômen do examinador. Mão na fíbula + extensão da perna + rot. int.(inversão) + apoio em valgo no joelho. - Teste MacIntosh (deslocamento pivô lateral): identifica instabilidade rotatória ântero-lateral. O examinador segura a perna com uma mão e coloca a outra mão sobre a face lateral proximal. Com o joelho em extensão, aplica-se uma força em valgo e roda-se internamente a perna enquanto o joelho é fletido. Entre 30o a 40o de flexão, observa-se um salto repentino quando o platô tibial lateral, o qual tinha subluxado anteriormente em relação ao côndilo femoral, repentinamente se reduz. - Teste Slocum ALRI: identifica instabilidade rotatória ântero-lateral. O paciente deita-se em DL sobre a perna não afetada, com os quadris e joelhos fletidos a 45o. O pé da perna de teste é apoiado sobre a mesa em rotação medial com o joelho em extensão. O examinador aplica uma força em valgo no joelho enquanto o flete. O teste é positivo se a subluxação do joelho é reduzida entre 25o e 45o. - Teste de Slocum: identifica lesão ântero-lateral do joelho. O paciente é posicionado em DD, com o joelho fletido a 90o e o quadril fletido a 45o. o examinador senta-se sobre o pé do paciente, o qual está rodado internamente a 30o. o examinador segura a tíbia e aplica sobre ela uma força direcionada anteriormente. O teste é positivo se o movimento tibial ocorre primeiramente do lado lateral. O teste também pode ser usado para identificar instabilidade rotatória ântero-medial. Esta versão do teste é feita com o pé rodado lateralmente a 15o; o teste é positivo se o movimento tibial ocorre primariamente no lado medial. - Teste do Toque ou Deslizamento (esfregadela): identifica um derrame leve no joelho. Começando abaixo da linha articular na face medial da patela, o examinador desliza proximalmente a palma e os dedos até a bolsa suprapatelar. Com a mão oposta, o examinador desliza os dedos sobre a face lateral da patela. O teste é positivo se uma onda de líquido aparece como uma leve saliência na borda distal medial da patela. - Teste do Golpe Patelar: identifica derrame articular significativo. O joelho é fletido ou estendido até o desconforto e o examinador bate levemente sobre a superfície da patela. O teste é positivo se o examinador sentir flutuação da patela. - Teste de Estresse da Adução (varo): o examinador aplica um estresse varo no joelho do paciente enquanto o tornozelo está estabilizado. O teste é feito com o joelho do paciente em extensão completa e então com 20o a 30o de flexão. Um teste positivo com o joelho estendido sugere um rompimento importante dos ligamentos do joelho, enquanto que um teste positivo com o joelho fletido é indicativo de lesão de ligamento colateral lateral. - Teste de Estresse da abdução (valgo): o examinador aplica um estresse valgo no joelho do paciente enquanto o tornozelo está estabilizado. O teste é feito primeiramente com o joelho em extensão completa e depois repetido com o joelho a 20o de flexão. O movimento excessivo da tíbia distanciando-se do fêmur indica um teste positivo. Os achados positivos com o joelho em extensão completa indicam um rompimento importante dos ligamentos do joelho. Um teste positivo com o joelho fletido é indicativo de lesão do ligamento colateral medial. - Teste de compressão de Apley: detecta lesões meniscais. O paciente deita-se em DV com os joelhos fletidos a 90o. O examinador aplica uma força compressora na planta do pé e faz uma rotação interna e externamente. O teste é positivo se o paciente relata dor em qualquer lado do joelho, sendo indicador de lesão meniscal no respectivo lado. - Teste de Desvio à Palpação de Steinman: com o paciente em DD, flexionar o quadril e o joelho a 90 graus. Colocar os dedos polegar e indicador sobre as linhas articulares medial e lateral do joelho respectivamente. Com a mão oposta, pegar o tornozelo e alternadamente , flexionar e estender o joelho enquanto você palpa a linha articular. Quando o joelho é estendido, o menisco move-se para frente; e quando é flexionado, o menisco move-se para trás. Se o paciente sentir a “dor” mover-se anteriormente na extensão, ou posteriormente quando o joelho é flexionado; então é suspeitada uma ruptura ou lesão do menisco. - Teste de tração de Apley: detecta lesão ligamentar. O paciente na mesma posição do teste acima, só que se fazendo uma tração no lugar de uma compressão. O teste dará positivo se o paciente relatar dor. - Teste de Retorno: identifica lesões meniscais. O paciente deita-se em DD e o examinador segura o calcanhar do paciente com a palma da mão. O joelho do paciente é fletido totalmente e então estendido passivamente. Se a extensão não for completa ou apresentar uma sensação elástica (“bloqueio elástico”), o teste é positivo. - Teste de Helfet: identifica lesões meniscais. O mecanismo de “parafuso” é observado durante a extensão completa. Com um menisco lacerado e bloqueado a articulação, o tubérculo tíbial permanece levemente medial em relação à linha média da patela, impedindo o ;limite final da rotação externa. - Teste da Plica de Hughston: identifica uma plica suprapatelar anormal. O paciente em DD o examinador flete o joelho e roda medialmente a tíbia com braço e mão enquanto que, com a outra mão, a patela é levemente deslocada medialmente com os dedos sobre o curso da plica. O teste é positivo se um “pop” é provocado na plica enquanto o joelho é fletido e estendido pelo examinador. - Teste de McMurray: identifica lesões meniscais. Com o paciente em DD, o examinador segura o pé com uma mão a palpa a linha articular com a outra. O joelho é fletido completamente e a tíbia movimentada para frente e para trás e então mantida alternadamente em rotação interna e externa enquanto o joelho é estendido. Um clique ou crepitação pode ser sentido na linha articular no caso de lesão meniscal posterior, quando o joelho é estendido. - Teste de O’Donogue: detecta lesões meniscais ou irritação capsular. O paciente deita-se em DD e o examinador flete o joelho em 90o, roda-o medialmente e lateralmente 2 vezes e então o flete completamente e roda-o novamente. O teste é positivo se a dor aumentar na rotação. - Teste de Wilson: identifica osteocondrite dissecante. O paciente senta-se com a perna na posição pendente. O paciente estende o joelho com a tíbia rodada medialmente até a dor aumentar. O teste é repetido com a tíbia rodada lateralmente durante a extensão. O teste é positivo se não houver dor quando a tíbia estiver rodada lateralmente. - Teste de Apreensão: identifica deslocamento da patela. O paciente deita-se em DD com o joelho em 30o de flexão. O examinador cuidadosa lentamente desloca a patela lateralmente. Se o paciente parece apreensivo e tenta contrair o quadríceps para trazer a patela de volta à posição neutra, o teste é positivo. - Sinal de Clarke: identifica a presença de condromalácia da patela. O paciente deita-se relaxado com os joelhos estendidos enquanto o examinador pressiona proximalmente à base da patela com a mão. O paciente então solicitado a contrair o quadríceps enquanto o examinador aplica mais força. O teste é positivo se o paciente não consegue completar a contração sem dor. - Teste de Perkin: para sensibilidade patelar, com o joelho apoiado em extensão completa, as bordas das facetas medial e lateral são palpadas enquanto a patela é deslocada medial e lateralmente. No caso de condromálacia, esta manobra revela graus variáveis de sensibilidade. - Teste de Waldron: identifica condromalácia da patela. O paciente faz diversas flexões lentas e acentuadas do joelho enquanto o examinador palpa a patela. O teste é positivo no caso de dor e crepitação durante o movimento. - Teste de Recurvatum na Rotação Externa: detecta instabilidade rotatória póstero-lateral do joelho. Existem 2 métodos para esse teste. Ambos são feitos com o paciente em DD: Primeiro Modo: o examinador eleva as pernas do paciente segurando no hálux do paciente. O teste é positivo se o tubérculo tibial roda lateralmente enquanto o joelho faz um recurvatum. Segundo modo: o examinador flete o joelho a 30o ou 40o. O joelho então é lentamente estendido enquanto a outra mão do examinador segura a face póstero lateral do joelho para palpar o movimento. O teste é positivo no caso de hiperextensão e rotação lateral excessiva no membro lesado. - Teste de Gaveta Póstero lateral de Hughston: detecta a presença de instabilidade rotatória posterolateral do joelho. O procedimento é semelhante ao teste postero-medial de Hughston, exceto que o pé do paciente é levemente rodado lateralmente. O teste é positivo se a tíbia roda posteriormente em demasia sobre a face lateral quando o examinador a puxa posteriormente. - Teste da Gaveta Póstero medial de Hughston: identifica instabilidade rotatória posteromedial do joelho. O paciente em DD com o joelho fletido a 90o. O examinador fixa o pé em leve rotação - Gaveta ativa do Quadríceps (LCP): senta-se no pé do paciente, em um ângulo de 90o, e pede-se que empurre o pé ativamente. > Testes para Tornozelo - Teste de Thompson: detecta rupturas no tendão de Aquiles. O paciente é colocado em DV ou de joelhos com os pés estendidos sobre a borda da cama. O terço médio da panturrilha é comprimido pelo examinador, e em caso de ausência de uma flexão plantar normal, deve-se suspeitar de ruptura do tendão de Aquiles. - Sinal de Homan: detecta a existência de Estenose Venosa Profunda, na parte inferior da perna. O tornozelo é dorsifletido passivamente observando-se qualquer aumento repentino de dor na panturrilha ou no espaço poplíteo. - Sinal de Gaveta Anterior: identifica instabilidade ligamentar do tornozelo. O paciente deita-se em DD e o examinador estabiliza a parte distal da tíbia e fíbula com uma mão enquanto segura o pé em 20o de flexão plantar com a outra mão. O teste é positivo se, ao trazer o talus para frente no encaixe do tornozelo, a translação anterior for maior do que a do lado não afetado. - Teste de Kleiger: detecta lesões no ligamento deltóide. O paciente está sentado com os joelhos em 90o. O examinador segura o pé do paciente e tenta abduzir o ante-pé. O teste é positivo se o paciente se queixar de dor medial e lateralmente. O examinador pode sentir o talus se deslocar levemente do maléolo medial. - Inclinação Talar: identifica lesões do ligamento calcaneofibular. O paciente está em DD ou em DL com o joelho fletido a 90o. Com o pé em posição neutra, o talus é inclinado medialmente. O teste é positivo se a adução do lado afetado for excessiva.

Lombalgia (dor nas costas)

Nos dias de hoje a dor nas costas, chamada tecnicamente de lombalgia, é uma das queixas mais comuns da população, e uma das mais ouvidas queixas de dor em consultórios; a Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que aproximadamente 80% dos adultos sofrerão pelo menos uma crise aguda de dor nas costas (lombalgia aguda) durante sua vida, e que 90% dessas pessoas apresentarão mais de um episódio. As crises de dor nas costas são a causa mais comum de faltas ao trabalho nos países desenvolvidos, provocando, além do problema médico, também um problema econômico.

Até 70% das pessoas com mais de 40 anos apresenta algum problema de coluna, e esse número sobe para 80 a 90% na população acima de 50 anos. O número de pessoas com queixa de lombalgia vem acompanhando o aumento na longevidade da população, a expectativa de vida, que ficava em torno de 60 anos, subiu para 75, a as pessoas estão chegando a idades mais altas com a mente e o coração saudáveis. Cada vez é mais importante pensar em prevenir problemas espinhais, abandonando o hábito de só prestar atenção na coluna quando se sente dor.

O QUE É LOMBALGIA?

Lombalgia significa dor nas costas, e não é um diagnóstico, apenas um sintoma que pode ou não estar relacionado com alguma doença. Lombalgia aguda é aquela presente por menos de 4 a 6 semanas, consistindo de um problema médico comum, na maioria dos casos apenas uma crise de dor em uma pessoa que pode ser considerada sadia. Menos de 1% das pessoas que apresentam lombalgia aguda tem uma doença grave, como um tumor ou infecção. A fonte de dor pode estar nas articulações, discos, vértebras, músculos ou ligamentos, que podem sofrer irritação ou inflamações. A causa precisa da lombalgia aguda pode ser identificada em 20% dos casos. Um traumatismo específico ou uma atividade estenuante podem provocar dor, entretanto, 80% das vezes a causa não é óbvia. Também é bastante reconhecido que a dor pode ser muito influenciada por estresses psicológicos, depressão, e outros fatores não orgânicos.


COMO É UMA CRISE DE LOMBALGIA?

A maioria das pessoas sente dor inicialmente na região lombar, e pode espalhar-se (irradiar) para as nádegas, coxas ou joelhos. Muitas pessoas apresentam também espasmos e contraturas musculares. A dor e desconforto geralmente pioram quando se faz flexão das costas ou carrega pesos. Os sintomas são maiores nas costas do que na perna, quando a dor na perna for mais significativa que a dor lombar, e irradiar-se até abaixo do joelho, o problema costuma ser uma compressão do nervo.

A dor pode ser forte, muitas vezes a pessoa não consegue sair da cama, e piora com os movimentos e sentando, mas geralmente começa a diminuir depois de alguns dias e deve sumir totalmente depois de 4 a 6 semanas.

As características da dor e o exame cuidadoso costumam dar o diagnóstico. Se o quadro de lombalgia aguda for típico, não são necessários exames como radiografias ou tomografia.




QUAL O TRATAMENTO DA CRISE DE LOMBALGIA?

O tratamento mais aceito hoje em dia consiste de repouso limitado, medicação para a dor, e programas de fisioterapia e exercícios.

O repouso no leito é recomendado para casos de dor forte com espasmo da musculatura, mas não deve exceder a 2 ou 3 dias, depois disso, o paciente deve começar a se movimentar. A atividade física precoce promove uma recuperação mais rápida. Quando a dor é pequena ou moderada, é melhor tentar manter todas as atividades normais.

A aplicação de gelo e calor de forma alternada pode ajudar a relaxar os músculos e reduzir a inflamação. Geralmente recomendamos aplicação de compressas quentes por 20 minutos, depois gelo por 20 minutos. Se o paciente achar que um ajuda mais que o outro, então pode usar só o que for melhor. Esse tratamento pode ser repetido 2 ou 3 vezes por dia.

Relaxantes musculares, anti-inflamatórios, e medicação analgésica podem ser utilizados por alguns dias, e as medicações são diminuídas e retiradas conforme a melhora do paciente.

A pessoa é encorajada a retornar ao trabalho e a iniciar atividades físicas controladas o mais breve possível. Assim que a dor aguda passa, o tratamento fica centrado em prevenir que as crises se tornem repetitivas. Ai entram em ação a fisioterapia e os programas de conscientização postural e exercícios.

EXISTEM SINTOMAS QUE PODEM SIGNIFICAR PATOLOGIA MAIS SÉRIA?

Alguns sintomas devem chamar atenção e fazê-lo procurar o médico o mais cedo possível. Veja os 7 sinais de alerta da dor lombar.

QUAL É O PROGNÓSTICO DE UMA LOMBALGIA AGUDA?

O prognóstico costuma ser muito bom. Em 90% dos casos a dor desaparece em até 15 dias, nos outros 10%, os sintomas podem ser mais duradouros, mas a maioria estará bem em até 3 meses. Felizmente, são poucos os casos em que há uma evolução ruim, com cronificação dos sintomas, porém, as crises de lombalgia podem se repetir, sendo importante adotar atitudes saudáveis e entrar num programa regular de exercícios para evitar que isso aconteça.

E QUANDO A DOR NÃO PASSA?

Em certos casos a dor não melhora como esperado, ou as crises começam a repetir-se com freqüência, caracterizando uma lombalgia crônica. Pessoas com dores crônicas costumam ter limitações nas atividades do dia a dia, dificuldades no trabalho, alterações no humor e no sono, e quadros psicológicos depressivos.

Os pacientes com problemas crônicos costumam apresentar alguma alteração estrutural, como uma espondilolistese, um quadro degenerativo, como uma discopatia dolorosa, ou uma patologia músculo-ligamentar, como a fibromialgia (www.fibromialgia.com.br/pacientes/).

Por isso, pacientes com sintomas que não melhoram devem ser encaminhados para investigação mais detalhada.

ESPORTES:

A atividade física sempre é benéfica, mas é importante ter cuidado com as lesões decorrentes do exercício. Você deve aquecer o corpo e alongar a musculatura antes e depois de exercitar-se, e aumentar a atividade gradualmente, conforme tolerar. Os exercícios devem ser acompanhados por um profissional da área. Não há comprovação de que algum esporte seja especialmente melhor que outro, o paciente pode escolher pelo seu gosto pessoal. Os princípios básicos são:

a. Conseguir um bom condicionamento aeróbico, e exercitar-se dentro de suas condições – exercícios como natação, caminhadas e bicicleta trazem condicionamento aeróbico e ativam os grandes grupos musculares do corpo. Esses exercícios devem ser realizados pelo menos 3 vezes por semana, com acompanhamento da freqüência cardíaca. Uma consulta de revisão de sua condição aeróbica inicial é necessária para que se definam os objetivos de condicionamento, a ser alcançados lentamente.

b. Focalizar parte de seu exercício nos grupos musculares que suportam a coluna – o alongamento e fortalecimento da musculatura do abdome, costas, pelve e coxas é muito importante, flexibilidade nestas áreas pode diminuir o risco de novas lesões, e o fortalecimento desses músculos ajuda a distribuir melhor o peso corporal e melhora a postura, diminuindo o estresse sobre a coluna.

c. Evitar exercícios que colocam a coluna sob estresse excessivo – o tipo errado de exercício pode piorar o problema a dor nas costas. Atividades como levantamento de pesos, escaladas e esportes de contato (futebol, basquete, etc.) são desaconselhados. Esportes como o vôlei, ou modalidades aeróbicas de alto impacto, como step e aeroboxe, também são prejudiciais. Nas caminhadas ou corridas é importante usar um tênis adequado. Para pedalar, os modelos ergométricos que permitem a posição deitada ou semi-sentada aliviam a carga sobre a coluna. Exercícios em piscina, como natação e hidroginástica, são seguros e de baixo impacto.

TRABALHO:


A maior preocupação das pessoas é com os trabalhos braçais, que exigem esforço físico, mas os trabalhos de escritório também podem trazer problemas de postura e dores.
 

Os cuidados maiores ao lidar com pesos devem ser nos movimentos de rotação do corpo, levantamento do peso, e flexão da coluna. No escritório os problemas maiores são a falta de movimentação e as posturas viciosas. É bom levantar e caminhar um pouco sempre que possível, pode-se até guardar alguns objetos longe da mesa de trabalho para ser forçado a fazer isso. Deve-se alongar a coluna e o pescoço algumas vezes, ajustar as cadeiras e mesa de forma a evitar posturas ruins, colocar a tela do computador em uma posição que não obrigue a olhar para baixo.


DORMINDO:

Não há evidências que confirmem a superioridade de algum determinado tipo de colchão sobre os outros, a orientação é usar um colchão ortopédico de qualidade confiável, com densidade adequada para o peso da pessoa, conforme a tabela do fabricante.

Teoricamente, a posição mais adequada para dormir é de lado, com um travesseiro nem muito alto nem muito baixo, de modo que a cabeça fique alinhada com o corpo, e com um pequeno travesseiro entre os joelhos.

A posição de bruços não é adequada, pois costuma forçar a curva lombar e provocar dor. Nos casos em que não se consegue dormir de outra forma, a colocação de uma almofada sob os quadris pode aliviar essa postura.

Com a barriga para cima, deve-se evitar os travesseiros muito altos, que deixam o pescoço muito flexionado, e o uso de uma almofada sob os joelhos pode deixar a coluna com um alinhamento melhor e reduzir a pressão sobre os discos.

 

 

 

 

Bursite no Ombro

O ombro possui grandes bolsas (bursas) para movimentos livres de atrito entre os tendões e seus tecidos subjacentes. Cada uma delas poderá inflamar-se, porque você esteve usando o ombro de forma errada durante alguma atividade ou devido a uma lesão num tendão ou em alguma das outras estruturas articulares, que causou irritação.

Toda vez que você move o ombro de modo a contrair ou irritar a bolsa inflamada há uma reação de dor. No topo do ombro, a bursite provoca dor quando você estende o braço lateralmente ou quando o volta para frente com a palma da mão virada para baixo. Estando a bursite localizada na parte posterior do ombro, a dor se manifesta pela torção do braço em ambas as direções. Pode haver também uma sensação de “mordida” num determinado ponto do movimento do ombro.


É difícil distinguir a dor da bursite e a de um estiramento de músculo ou tendão. A principal diferença é que a Segunda se manifesta pelo acionamento ou alongamento do músculo, ao passo que a primeira está relacionada com o movimento do ombro, mesmo estando você completamente relaxado, por exemplo se deixa os braços oscilarem à deriva na superfície da água numa piscina. A bursite pode tornar-se mais dolorosa, se o problema se agravar, mas a dor será sentida sempre no mesmo lugar, toda vez que a bolsa é contraída numa posição que a irrite.

Bursite Subdeltóidea Aguda: A bursite subdeltóidea aguda é a causa mais freqüente da limitação da mobilidade articular que não respeita as proporções capsulares. Esta doença tem início súbito, atingindo seu apogeu em apenas três dias. O paciente refere dores de intensidade progressiva, inicialmente localizadas no ombro e projetando-se em seguida até o punho. O exame revela acentuada limitação da mobilidade. Esta afecção difere do padrão capsular pela limitação predominante da abdução, enquanto a rotação externa se revela praticamente normal. As dores costumam ser muito intensas durante os primeiros dez dias; a cura espontânea leva cerca de seis semanas. É perfeitamente possível que ocorra uma recaída dentro dos cinco anos seguintes, seja no mesmo ombro, seja no lado oposto. A calcificação do tendão do músculo supra-espinhal é capaz de provocar a bursite aguda, quando os sais de cálcio se distribuem de repente na luz da bolsa subdeltóidea.
A bursite aguda pode também ser a primeira manifestação de um processo reumático.

Bursite Subdeltóidea Crônica: Pode ser primária ou secundária, em analogia ao que ocorre com afecções da articulação acrômio-clavicular. Todavia, cumpre assinalar que a bursite crônica não apresenta a continuação ou a seqüela tardia da bursite agida. Essa última é uma doença inteiramente à parte.

A bursite crônica “primária” pode ocorrer em qualquer período etário entre os 15 e 65 anos. Parece ser secundária a alguma outra afecção do ombro, geralmente de natureza degenerativa, a qual por si só não provoca sintomas.

A bursite crônica secundária é muito mais freqüente que a forma primária. Trata-se sempre de seqüela de alguma afecção do manguito, de alguma patologia da articulação acrômio-clavicular ou da presença de irregularidades no acrômio e/ou no grande tubérculo (após fratura, por exemplo).


Bursite Subcoracóide: A bursite subcoracóide manifesta-se por limitação dolorosa da rotação interna e a abdução permanecem normais. A rotação externa é completa quando executada passivamente, no ombro mantido em abdução de 90 graus. Nesta afecção, a dor é mais intensa durante a adução passiva horizontal, praticada adiante do corpo.



LESÕES DO PLEXO BRAQUIAL SUPERIOR

A IMPORTÂNCIA DA REABILITAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NAS

LESÕES DO PLEXO BRAQUIAL SUPERIOR

As lesões do plexo braquial (PB) têm graves repercussões sobre a vida familiar,

profissional e a qualidade de vida do indivíduo que apresenta este distúrbio. No entanto, todos os esforços da reabilitação devem ser dirigidos a este paciente. Existem vários mecanismos que podem levar a lesões do PB, dentre eles podemos citar a hérnia de disco cervical, traumatismo por arma branca, ferimentos por arma de fogo e luxações do ombro. Porém, existem alguns movimentos de torção que levam a lesões do PB, como o movimento que separa a cabeça do ombro e o estiramento do braço em abdução.

As lesões do PB podem ser divididas em superior, inferior e completa. Na lesão superior ocorre uma tração dos troncos superiores C5 e C6, geralmente por uma força de tração afastando a cabeça do ombro. Já na lesão inferior, ocorre uma tração nos troncos C8 e T1, devido a uma força de estiramento do braço em abdução. E na lesão completa afeta todos os troncos do PB (C5 a T1), sedo ocasionado por lesões traumáticas e obstétricas durante o parto.

O paciente com lesão do PB apresenta uma ampla variedade de problemas e desafios para o fisioterapeuta. As conseqüências da lesão via de regra perduram por toda ávida do indivíduo, e o paciente pode procurar o fisioterapeuta em qualquer momento após a lesão.

ASPECTOS MORFOLÓGICOS DO PLEXO BRAQUIAL

O PB pode ser dividido em um intervalo que compreende as raízes cervicais de C5 a T1 (fig 1). A união das raízes C5 e C6 dão origem ao tronco superior, C7 formará sozinho o tronco médio ,e C8 e T1 formarão o tronco inferior. Cada tronco dará origem às divisões anteriores e posteriores. As três divisões posteriores formarão o fascículo posterior, de onde emergem os nervos radial e axilar, responsáveis respectivamente pela inervação dos músculos da região posterior do braço (tríceps braquial) e do músculo deltóide. O fascículo lateral, é formado pelas divisões anteriores do tronco superior e médio, de onde emerge o nervo musculocutâneo, responsável pela inervação da região anterior do braço (bíceps braquial e coracobraquial). O fascículo medial, é formado pela divisão anterior do tronco inferior, onde seu principal nervo é o ulnar, responsável pela inervação da musculatura intrínseca da mão (interósseos e lumbricais).outro nervo importante, é o mediano, originado parte pelo fascículo lateral e parte pelo fascículo medial, onde sua área de inervação prioriza os músculos flexores na região anterior do antebraço, além dos músculos da região tênar da mão.

ASPECTOS CLÍNICOS DA LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL SUPERIOR

As lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axôniotimese e neurotimese. A neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da mielina, sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão. A axôniotimese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta interrupções tanto na mielina quanto no axônio.Já a neurotimese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a mais grave das lesões nervosas.

Em geral, as fibras superiores do plexo são as mais acometidas , porém sofrem

avulsão mais raramente que as fibras inferiores, ou seja, as fibras mais caudais tendem a ter mais lesões por neurotimeses enquanto as mais craniais tendem à lesão por neuropraxia.

A lesão do PB superior que ocorrem em nível de C5 e C6, são conseqüências do parto, em partos com apresentação cefálica (fig. 2), classificandose como paralisia obstétrica do tipo Erb-Duchenne, de traumas direto com forças que causam separação violenta da cabeça do ombro (quedas de motocicleta), ou durante anestesias que aumentem a pressão no espaço supraclavicular.

A paralisia braquial superior ou de Erb-Duchenne (C5 – C6) corresponde a 75% dos

casos. Aqui, o membro superior está flácido e rodado internamente , o antebraço pronado e o ombro não abduz ativamente , o cotovelo em extensão completa ou levemente fletido, o punho pode estar fletido assumindo a clássica postura de garçom pedindo gorjeta. O membro toma atitude de imobilidade junto ao tronco e quando solto cai ao longo do corpo. O reflexo de Moro está assimétrico, o bicipital ausente e o de preensão palmar preservado. A sensibilidade tátil e dolorosa é normal no antebraço e mão, e não há fenômenos vasomotores na extremidade. Vale lembrar que o nervo frênico não faz parte do plexo braquial, logo, não há manifestações respiratórias ou a ele relacionadas.

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

Caso haja a correção cirúrgica, manter a imobilização do membro por um prazo de 1 a 4 semanas para possibilitar a reabsorção da hemorragia e do edema.

Objetivos do tratamento:

- Criar melhores condições possíveis para a recuperação da capacidade funcional

(prevenir contraturas de tecidos moles e das deformidades, comportamento motor

adaptativo e do desuso do membro).

- Controle da dor e do edema.

- Manter ou aumentar a amplitude de movimento do membro afetado.

- Proporcionar as condições ambientais necessárias para os músculos poderem reassumir sua função.

- Treinar o controle motor mediante exercícios (feitos pelo fisioterapeuta e pelos pais, assim que os músculos estiverem reinervados e sejam capazes de se contrair).

Técnicas Fisioterápicas:

- Movimentação Passiva: prevenir as contraturas dos tecidos moles, especialmente às aderências escapuloumerais. Ter cuidado para não distender exageradamente os tecidos moles adjacentes á articulação do ombro, principalmente na presença de paralisia total do braço, tendo cuidado de não deslocar do ombro, evitando o risco de luxação da articulação glenoumeral.

- Aplicação de talas: evitar o encurtamento de tecidos moles (controvertido).

- Treinamento Motor: deve ser iniciado durante o primeiro mês de vida (desencadear a atividade nos músculos desnervados apenas temporariamente, reduzir ao mínimo o desuso e as contraturas de tecidos moles, obrigam os pais a adotar uma rotina regular assegurando que os músculos sejam estimulados a contrair-se para realizarem os atos motores apropriados, assim que os nervos se tenham regenerado). Visa principalmente os atos importantes em relação à idade da criança (estender o braço para tocar, apanhar e manusear objetos diferentes).

- Insistir no treinamento dos músculos abdutores, flexores e rotadores externos do ombro (movimentos de extensão do braço para o lado ou para diante dependem da ação desses músculos, bem como os supinadores do antebraço, dos extensores do carpo e do abdutor palmar do polegar).

- Crianças com mais idade – jogos com finalidade de melhorar a percepção sensitiva em relação ao membro afetado.

O treinamento deve prosseguir enquanto durar o processo de recuperação. A falta de uso do membro afetado pode contribuir para a falta de recuperação da função muscular, após a regeneração ter ocorrido.O programa de treinamento da motricidade deve incorporar períodos de contenção do membro superior sadio (ex. manter o braço normal sob as roupas da criança ou amassando-o de leve ao seu lado ou organizando o ambiente da criança de forma tal que ela só consiga alcançar um objeto que deseja, usando para tanto o braço afetado.)

O fisioterapeuta desempenha um papel de destaque no tratamento conservador dos pacientes com lesão de PB, sendo ele o profissional da saúde que terá o maior contato com este paciente, onde lhe é atribuída à responsabilidade de reabilitar e oferecer melhor qualidade de vida ao paciente com lesão de plexo braquial.

Infarto Agudo Do Miocárdio (IAM)

O infarto agudo do miocárdio (IAM), conhecido popularmente como infarto do coração, enfarte ou ataque cardíaco, é uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

Muitas delas morrem ou têm problemas cardiológicos permanentes por não buscarem socorro médico de forma rápida. Atualmente existem excelentes tratamentos para o infarto agudo do miocárdio, que podem salvar vidas e prevenir incapacidades físicas. No entanto, o tratamento é mais efetivo quando iniciado dentro da primeira hora de início dos sintomas. Por isto, é tão importante reconhecer um episódio de infarto.

 

 

 

 

O que é infarto agudo do miocárdio?

Conceito: infarto agudo do miocárdio se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida (ou aguda) devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.

Causas:

A principal causa está relacionada à presença de uma Doença Arterial Coronariana (DAC).
Trata-se de uma doença onde há a deposição de placas de gordura por dentro das paredes das artérias coronárias (as artérias coronárias são vasos sanguíneos que irrigam o coração).
Quando estas placas de gordura causam obstrução ao fluxo sanguíneo das coronárias para o coração, o músculo cardíaco sofre pela falta de sangue/oxigênio e começa a morrer. Por isso, o tratamento deve ser feito rapidamente, no sentido de desobstruir as artérias coronárias e evitar a morte do músculo cardíaco.
Outra causa relacionada ao infarto agudo do miocárdio é a ocorrência de um severo espasmo coronariano. O espasmo coronariano se refere ao colabamento das paredes das artérias coronárias, impedindo o fluxo sanguíneo ao coração. Embora não se saiba ao certo o que causa o espasmo das artérias coronárias, muitas vezes esta condição está relacionada a:

• Uso de determinadas drogas, como a cocaína.
• Dor intensa ou estresse emocional.
• Exposição ao frio extremo.
• Hábito de fumar cigarro.

Fatores de Risco:

Alguns fatores de risco podem aumentar as chances de desenvolver uma doença arterial coronariana (DAC) e ter um infarto do coração. Alguns fatores de risco podem ser controlados, outros não:
Os fatores de risco que podem ser controlados são os seguintes:

• Tabagismo ou hábito de fumar.
• Hipertensão arterial.
• Colesterol alto.
• Sobrepeso e obesidade.
• Sedentarismo (indivíduo que não pratica atividades físicas).
• Diabetes Mellitus (glicose aumentada no sangue).

Os fatores de risco que não podem ser mudados ou controlados são os seguintes:

• Idade: o risco aumenta para homens acima de 45 anos ou para mulheres acima de 55 anos (ou após a menopausa).
• História familiar de doença arterial coronariana (DAC): O risco aumenta se o pai ou um irmão foi diagnosticado com DAC antes de 55 anos de idade, ou a sua mãe ou uma irmã foi diagnosticada com DAC antes de 65 anos de idade.

Sintomas:

Nem todas as pessoas têm dor no peito de forma intensa e aguda como mostra a TV e os Cinemas. Os sinais e sintomas do infarto podem variar de pessoa para pessoa.
Dentre os sintomas mais comuns, podemos citar:

• Dor no peito ou desconforto torácico: são os sintomas mais comuns do infarto. A dor ou desconforto ocorrem geralmente no centro do peito, com características do tipo pressão ou aperto, de grau moderado a intenso. Geralmente, a dor pode durar por vários minutos ou parar e voltar novamente. Em alguns casos, a dor do infarto pode parecer com um tipo de indigestão, queimação no estômago ou azia.

Outros sintomas observados durante um infarto são:

• Sensação de desconforto nos ombros, braços, dorso (costas), pescoço, mandíbula ou no estômago. Algumas pessoas podem ainda sentir uma sensação de dor tipo aperto nos braços e sensação de incômodo na língua ou no queixo.
• Palidez da pele, suor frio pelo corpo, inquietação, palpitações e respiração curta também podem ocorrer.
• Pode haver também náuseas, vômitos, tonturas, confusão mental e desmaios.

Diagnóstico:

O diagnóstico é feito pela análise dos sintomas, histórico de doenças pessoais e de familiares, e pelos resultados de exames solicitados. Abaixo segue uma lista de exames para diagnóstico do infarto agudo do miocárdio:

• Eletrocardiograma (ECG): na presença de um infarto, geralmente há alterações no eletrocardiograma que o identifica. Este exame pode mostrar também a presença de arritmias cardíacas causadas pelo próprio infarto.
• Dosagem de enzimas cardíacas: quando as células do músculo cardíaco começam a morrer, há a liberação de uma grande quantidade de enzimas cardíacas na circulação sanguínea. Por isso faz-se a dosagem dessas enzimas para diagnosticar o infarto. Muitas fezes são feitas várias dosagens no decorrer do dia para melhor avaliação e diagnóstico. As enzimas mais pesquisadas são a Troponina, CK-Total, CK-MB, Mioglobina TGO e LDH.
• Angiografia coronariana: consiste na passagem de um cateter através de um vaso sanguíneo (cateterismo), que visa mapear e estudar a circulação coronariana do coração. Caso este procedimento identifique uma obstrução coronariana, pode se feita uma angioplastia no mesmo momento para desobstruir a coronária e restaurar o fluxo sanguíneo normal para o coração. Algumas vezes, durante a angioplastia, pode ser necessária a colocação de um “stent” (um pequeno tubo em forma de mola) para manter a artéria coronária aberta e desobstruída.

Tratamento:

O tratamento precoce pode prevenir e limitar os danos causados ao músculo cardíaco. O importante é agir rápido diante dos primeiros sintomas de infarto agudo do miocárdio, procurando um atendimento médico prontamente.
Alguns tratamentos são iniciados pelo médico diante da primeira suspeita de infarto do miocárdio, mesmo antes do diagnóstico ser confirmado definitivamente. São eles:

• Inalação de oxigênio, para melhor oxigenação no músculo cardíaco.
• Aspirina, para prevenir formação de trombos ou coágulos sanguíneos.
• Nitroglicerina: trata-se de um medicamento utilizado para reduzir a sobrecarga de trabalho do coração e melhorar o fluxo de sangue pelas artérias coronarianas.
• Tratamento da dor torácica com analgésicos. A presença da dor pode piorar um quadro de infarto agudo do miocárdio.

Uma vez feito o diagnóstico de infarto do miocárdio (ou quando a suspeita é muito forte) são iniciados tratamentos mais específicos para tentar restaurar fluxo sanguíneo para o coração o mais rápido possível. Os tratamentos incluem medicamentos e procedimentos médicos.
Os medicamentos mais utilizados pelos médicos são:

• Trombolíticos: medicações que dissolvem o trombo ou coágulo no interior das coronárias.
• Beta-bloqueadores: diminuem a sobrecarga do coração.
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): controlam a pressão arterial e reduzem a tensão do músculo cardíaco.
• Anticoagulantes: previnem a formação de trombos ou coágulos.
• Antiagregantes plaquetários: também previnem a formação de trombos.
• Outras medicações para reduzir a dor, ansiedade ou tratar arritmias.

Quando as medicações não conseguem parar o processo de infarto, são necessários procedimentos médicos para melhor tratamento. Os procedimentos mais utilizados para desobstruir as coronárias são a angioplastia e procedimentos do tipo ponte de safena (a safena é uma veia da perna que é transplantada para o coração no lugar da artéria coronária obstruída). Este procedimento de transplante de vasos sanguíneos para substituir a artéria coronária, que está obstruída, pode ser feito também com artérias mamárias (do tórax) e artérias radiais (dos antebraços).
Diante do que foi exposto, todo tratamento deve ser prescrito e acompanhado por médicos, de preferência em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI).


Prevenção:

A prevenção baseia-se em um maior controle e tratamento dos fatores de risco listados anteriormente, bem como adotar hábitos de vida mais saudáveis.
Dentre as principais recomendações, podemos citar:

• Seguir uma dieta balanceada, rica em frutas e verduras. Com baixa quantidade de gorduras e sal.
• Perder peso, em caso de obesidade ou sobrepeso.
• Parar de fumar.
• Praticar atividades físicas regularmente, sob orientação médica.
• Tratar adequadamente doenças como o colesterol alto, hipertensão arterial e diabetes mellitus.

Conclusão:

As doenças cardiovasculares, dentre elas o infarto agudo do miocárdio, são as principais causas de morte no Brasil. Segundo dados do DATASUS, cerca de 66.000 pessoas morrem todos os anos devido ao infarto do coração em nosso país. Cerca de 60% dos óbitos por infarto acontecem na primeira hora após o início dos sintomas. Diante disto, vale à pena ressaltar que o rápido reconhecimento dos sintomas, bem como o pronto atendimento médico são de fundamental importância para um melhor tratamento desta doença bem como para evitar complicações e mortes prematuras.

Cardiomiopatia Hipertrófica. Conceito e Classificação

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença miocárdica primária, caracterizada pela presença de hipertrofia ventricular, acometendo com maior prevalência o ventrículo esquerdo (VE), podendo ser este envolvimento simétrico (concêntrica) ou assimétrico (septal, medioventricular, apical, lateral e posterior) e cujo diagnóstico foi sistematizado a partir da década de 50.

Antes era apenas descrita como achado de necropsia, quando do encontro de grande e desproporcional hipertrofia miocárdica. Em princípio, era reconhecida por seu quadro clínico composto por angina do peito (agravada pelo uso de nitrato sublingual), dispnéia e síncope (em geral após esforço físico), em paciente que apresentava sopro sistólico de ponta e hipertrofia ventricular, na ausência de hipertensão arterial, doença da valva aórtica e de obstrução arterial coronária

 O diagnóstico era confirmado no estudo hemodinâmico, pelo encontro de gradiente sistólico intraventricular entre o corpo e a via de saída do VE, e a ventriculografia demonstrando cavidade reduzida com acentuada hipertrofia, podendo o septo interventricular (SIV) ser delimitado pela realização simultânea da ventriculografia direita e esquerda

Com o advento da ecocardiografia na década de 70 foi possível mensurar o aumento da espessura do SIV, a presença do movimento sistólico anterior da valva mitral e da redução da câmera ventricular no modo-M.

A CMH é classificada segundo sua distribuição anatômica nos tipos septal, medioventricular, apical, lateral e concêntrico, além de sues extensões a outras regiões (fig. 1). Do ponto de vista hemodinâmico, as CMH são divididas em obstrutivas (septal assimétrica e medioventricular) e não obstrutivas (septal assimétrica, concêntrica, apical, lateral e/ou látero posterior) (quadro I).

O encontro do gradiente sistólico da pressão intraventricular irá caracterizar, quando obtido entre o corpo e a via de saída do VE, a forma septal assimétrica e, entre a ponta e o corpo, a forma medioventricular (fig. 2). A forma septal obstrutiva poderá ocorrer em repouso, ser lábil (gradiente surge e desaparece, espontaneamente, sem nenhuma razão evidente) ou ser latente (inexistente em repouso e desencadeado ou por uso de drogas - nitrito de amilo e isoproterenol - ou evidenciado na pós-extrasistolia) (quadro I).



A incidência entre os diversos tipos de CMH varia conforme a população analisada, porém apresenta distribuição similar, predominando a forma septal (88-90%), como a mais freqüente e a medioventricular e a lateral (11,3%), como a menos encontrada

O ecocardiograma poderá ser de grande utilidade para classificar a forma da CMH, assim como para definir sua extensão. Empregando o corte apical quatro câmeras, poderemos delinear a extensão do septo comprometido e o corte transversal ao nível dos folhetos mitrais, servindo para determinar a extensão do processo para a parede antero-lateral

O tipo septal é definido quando o septo interventricular apresenta espessura 15mm, com a relação entre a espessura do septo e da parede posterior do VE (SIV/ppVE) 1,5.

O tipo medioventricular é raro e sua caracterização é feita pelo encontro não só do gradiente sistólico entre a ponta e o corpo (fig. 2), como pela obliteração da parte média da cavidade ventricular, em decorrência da aposição sistólica das paredes hipertrofiadas e músculos papilares, produzindo duas câmeras, uma apical parcialmente discinética com contração normal ou reduzida e, outra, basal hipercinética (fig. 3).

O tipo lateral é melhor definido através da ecocardiografia (fig. 4), porém sempre devemos afastar outras doenças que possam se implantar na parede miocárdica e simular este achado. O emprego associado com a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética nuclear poderá diferenciar tecidos com diferentes densidades, sendo útil na distincão dos casos de implantes metastáticos.

Fonte: http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6602/66020013.pdf