Apnéia Obstrutiva do Sono e HAS

Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono e sua Relação com a

Hipertensão Arterial Sistêmica. Evidências Atuais

Luciano Ferreira Drager, Renata Teixeira Ladeira, Rodrigo Antônio Brandão-Neto, Geraldo Lorenzi-Filho,

Isabela Martins Benseñor

São Paulo, SP

http://www.scielo.br/pdf/abc/v78n5/9389.pdf



O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?

Entenda o que é a sepse (sepsis), como ela ocorre e porque é tão grave.

Gostaria de lembrar que esse texto é para leigos. Para um melhor entendimento do assunto, tomo a liberdade de descrever alguns mecanismos de um modo que não é o mais correto do ponto de vista fisiopatológico. Portanto, esse texto não é adequado para estudantes da área de saúde.

A sepse ou sepsis é uma síndrome que acomete os pacientes com infecções severas. É caracterizada por um estado de inflamação que ocorre em todo o organismo, secundária a invasão da corrente sanguínea por agentes infecciosos (geralmente bactérias).

A resposta inflamatória do organismo a uma invasão microbiana maciça pode ser tão intensa que causa diversos distúrbios, como choque circulatório, alterações na coagulação e falência múltipla de órgãos.

A história é a seguinte:

Vamos imaginar um processo infeccioso localizado, como uma pneumonia ou pielonefrite (infecção dos rins), por exemplo. Neste primeiro momento as bactérias estão alojadas em um órgão, no caso o pulmão ou rim, e são combatidas pelos nossos mecanismos de defesa. Se a infecção não for rapidamente controlada, essas bactérias conseguem acesso a circulação sanguínea e se espalham pelo corpo.


É aí que os problemas começam. Os invasores já não se encontram em apenas um local e as células de defesa precisam agir em vários pontos ao mesmo tempo para combater a infecção. O nosso corpo só sabe combater micróbios através da ativação de processos inflamatórios e neste momento é preciso ativá-lo difusamente. A partir deste ponto, perdemos controle sobre o processo de defesa e a inflamação fica descontrolada, passando a ser mais danosa do que o próprio agente invasor.

Todo mundo já teve uma inflamação, seja no dente, na pele ou em qualquer outro ponto do corpo. Imagine agora esse processo ocorrendo internamente e de modo simultâneo em todos os vasos sanguíneos e órgãos.

O processo inflamatório difuso causa uma dilatação dos vasos, levando a uma queda abrupta da pressão arterial, que caracteriza o estado de choque circulatório (choque séptico). Ainda nos vasos ocorre um aumento da permeabilidade dos mesmos, facilitando o extravazamento de líquidos para órgãos, causando a formação de edemas e inundação dos pulmões.

Essas alterações da permeabilidade e pressão circulatória, diminuem o aporte de oxigênio e nutrientes aos tecidos, levando a hipóxia e falência dos mesmos. O sistema de coagulação também é afetado e um dos eventos mais dramáticos da sepse é a coagulação intravascular disseminada (CIVD), um processo onde acontece simultaneamente a formação de múltiplos trombos e a presença de hemorragias. Doente com sepse grave pode apresentar necrose dos membros por trombose e sangramentos do sistema digestivo.

Quanto mais grave for a sepse, maior é o risco de morte. A sepse severa chega a ter uma mortalidade maior que 50%. Quanto mais precocemente for abordada, maiores são as chances de sobrevivência.

Como proceder então?

Qualquer infecção mais grave pode levar a sepse. Muitos de vocês provavelmente já tiveram uma em estágio inicial. Para se caracterizar uma sepse basta apresentar uma infecção e 2 dos 4 sinais e sintomas a seguir:

- Temperatura maior que 38ºC ou menor que 35ºC
- Frequência cardíaca maior que 90 batimentos por minuto
- Frequência respiratória maior que 20 incursões por minutos
- No hemograma: Leucócitos acima de 12,000 ou abaixo 4000 cel/mm3

Esse é o critério para definir sepse, mas não para avaliar sua gravidade. Considera-se sepse grave aqueles que também apresentam:

- Hipotensão e choque
- Piora da função dos rins
- Queda das plaquetas
- Alteração do estado de consciência
- Dificuldade respiratória
- Alterações da coagulação
- Diminuição da função do coração

O tratamento da sepse deve ser iniciado o mais rápido possível. Quanto maior e mais difuso for a inflamação sistêmica, menor é a resposta e maior a mortalidade. Outros fatores que pioram o prognóstico são a idade avançada, a presença prévia de outras doenças associadas, como diabetes, insuficiência renal, insuficiência cardíaca e imunossupressão (HIV, transplantes, câncer...)

O tratamento é com antibióticos para eliminar as bactérias e interromper o fator de estímulo, e com reposição de líquidos por via venosa para reverter a hipotensão. Nos casos de choque pode ser necessário uso de medicamentos para estabilizar a pressão arterial. Muitos doentes evoluem com insuficiência respiratória e renal, necessitando de ventilação artificial e hemodiálise, respectivamente.

Quantos mais órgãos forem entrando em falência, maior o risco de morte. Doentes com sepse grave ou choque séptico são tratados em CTI.

Portanto, não menospreze a presença de uma infecção, principalmente se houver febre alta. O tratamento precoce pode evitar a evolução para um quadro catastrófico.


Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/01/o-que-e-sepse-sepsis-e-choque-septico.html#ixzz1Igxw7hW9

Estudo do processo inflamatório na hérnia de disco lombar

A hérnia de disco lombar é freqüente origem de dor crônica. Apesar de importantes pesquisas nas últimas décadas, o tratamento desta patologia ainda não apresenta resultados clínicos satisfatórios. Existem evidências de que a compressão mecânica do tecido nervoso provocada pela extrusão do disco intervertebral não é o único mecanismo envolvido na sintomatologia da hérnia de disco lombar e não explica totalmente as características do quadro clinico e a sua evolução para um estado crônico. Nos últimos anos cresce a hipótese da participação de um processo inflamatório no tecido nervoso local provocado pela presença do núcleo pulposo do disco intervertebral. Mediante esse cenário, desenvolvemos um modelo experimental em ratos que reproduz o quadro clínico da hérnia de disco lombar em humanos para estudar o papel dessa inflamação na gênese da dor. Foi coletado o núcleo pulposo autólogo (NP) de discos intervertebrais da base da cauda e implantados na coluna lombar, em diferentes níveis e em diferentes locais. Quando o NP foi sobreposto no gânglio da raiz dorsal (GRD) de L5, os ratos desenvolveram hiperalgesia em todos os testes mecânicos (Randall e Sellitto e von Frey eletrônico) e no teste térmico (Hargreaves). Foi também avaliada a influência da retirada cirúrgica do estímulo (NP) e constatou-se que, quando retirado precocemente o quadro hiperalgésico apresentava completa reversão, quando retirado na terceira semana mostrava resultados intermediários e numa fase tardia (após cinco semanas) permanecia irreversível. Nossos resultados também demonstraram a presença de concentrações significativas das citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, CINC-1) no NP, as quais parecem estar mediando o processo inflamatório induzido no GRD. A análise histopatológica dos GRDs em tempos diferentes, mostrou um processo degenerativo progressivo dos neurônios com importante proliferação de células da glia, e um aumento expressivo da sintase de óxido nítrico induzida (i-NOS), irreversível após a quinta semana. A participação das citocinas TNF-α, IL-1β e CINC-1 foram verificadas pelo tratamento do NP coletado com anticorpos específicos anti-citocinas. O bloqueio da citocina TNFα demonstrou redução significativa da dor tanto na fase aguda, como na fase crônica. A inativação da IL-1β demonstrou redução significativa da dor aguda, mas não do quadro crônico. O bloqueio da CINC-1 não apresentou ação analgésica na fase aguda, mas mostrou-se eficiente na fase crônica. Finalmente realizamos o tratamento pós-operatório dos animais com diferentes classes de drogas analgésicas e antiinflamatórias. A morfina e a dexametasona apresentaram o maior efeito analgésico, a indometacina, foi capaz de inibir o quadro álgico agudo em cerca de 50%, enquanto que o atenolol mostrou discreta redução da hiperalgesia aguda, mas foi eficaz no quadro crônico (após 14 dias). A associação da indometacina com atenolol induziu feito similar ao observado com administração da indometacina isoladamente na fase aguda e manteve-se eficiente na fase crônica. Esses dados sugerem que na fase aguda a participação das prostaglandinas é mais relevante, enquanto na fase crônica as aminas simpáticas têm participação mais proeminente. Concluindo, o modelo experimental inflamatório de hérnia de disco lombar em ratos mostrou-se confiável, reprodutível e de baixo custo. Ele permitiu o acompanhamento da hiperalgesia na fase pós-operatória aguda e crônica, possibilitando o estudo dos mecanismos inflamatórios envolvidos e o teste de novas terapias no tratamento desta patologia. Nossos resultados sugerem que a inflamação do gânglio da raiz dorsal induzida pelo núcleo pulposo do disco intervertebral apresenta papel importante na gênese da lombociatalgia e na sua evolução para dor crônica, esse processo é mediado pelas citocinas TNF-α, IL-1β, CINC-1; demonstram ainda que a evolução da hiperalgesia é proporcional ao tempo de contato do NP com o GRD e é sensível a diferentes tratamentos farmacológicos.



Artigo completo: http://www.ccmi-sbc.com.br/fl_adm/uploads/artigos/1/arquivo_1.pdfi

Síndrome do piriforme

com pacientes com queixas de dores lombares irradiadas para o membro inferior que chegam ao consultório com o diagnóstico de síndrome do piriforme. Tudo bem, todo mundo sabe (ou deveria saber) que por definição trata-se de uma síndrome neuromuscular que envolve a irritação ou em alguns casos a compressão do nervo ciático (L4, L5, S1,S2,S3) pelo músculo piriforme. Para muitos colegas trata-se de assunto banal, basicamente o arroz-com-feijão da clínica. Entretanto devemos aprofundarmos o nosso conhecimento, pois muitos pesquisadores consideram a Síndrome do Piriforme um diagnóstico controverso, sendo que esta questão gera polêmica desde sua descrição inicial em 1928(Yeoman W. The relation of arthritis of the sacroiliac joint to sciatica. Lancet. 1928;ii:1119-22.).
Alguns autores consideram que a Síndrome do Piriforme e a Neurite Ciática são a mesma entidade clínica. Creio que o motivo principal desta controvérsia é porque, em muitos casos, o diagnóstico é clínico, e sem exames complementares que ofereçam suporte aos achados da anmnese e do exame físico. Ambas as condições apresentam sinais e sintomas clínicos como dor unilateral na região glútea, podendo apresentar-se com "choques", queimação, "formigamento" e/ou parestesia geralmente irradiadas para a coxa e perna.
Como não há consenso sobre o tema, tomo a liberdade de expor alguns fatos e também a minha opinião a respeito do tema.

Ciática

A ciática, também denominada Neurite ciática, refere-se à compressão do nervo ciático. Esta compressão pode ocorrer em qualquer parte de seu trajeto. A causa mais comum de dor ciática é a compressão de uma ou mais raízes nervosas que formam o nervo ciático por hérnia de disco lombar (radiculopatia). Outros dois pontos comuns de compressão são: (1) pela sua passagem pelo Piriforme (devido a traumas, espasmo, contraturas ou hipertrofia do músculo piriforme), e (2) Na fossa poplíte, no ponto onde se divide em nervo tibial posterior e nervo fibular.  

O exame neurológico é de extrema importância e pode proporcionar evidências objetivas de compressão radicular. Deve-se enfatizar que podem ocorrer compressões radiculares que causam dor, porém permitem uma acomodação do nervo de maneira que sua função ainda é normal, não apresentando, portanto, déficit neurológico evidente. Em casos de compressão da raiz de S1, gerando sofrimento do nervo e déficit neurológico, o paciente pode apresentar fraqueza do tríceps sural e pode ser incapaz de elevar repetidamente os dedos do pé do lado acometido. Atrofia da musculatura da panturrilha pode estar presente, bem como diminuição ou abolição do reflexo aquileu (relembrando: S1). A diminuição da sensibilidade, se presente, geralmente se localiza no aspecto posterior da panturrilha e na face lateral do pé .
O comprometimento de L5 leva a uma fraqueza da extensão do hálux e em menor freqüência a uma fraqueza dos eversores e dorsiflexores do pé. O déficit sensorial se apresenta na face anterior da perna e no aspecto dorsomedial do pé, em direção ao hálux. Não existem alterações de reflexos neste nível.

A compressão de L4 afeta o quadríceps. O paciente pode referir fraqueza na extensão do joelho, a qual freqüentemente se associa com instabilidade. A atrofia da musculatura da coxa pode ser evidente. Um déficit sensorial se apresenta sobre o aspecto anteromedial da coxa e o reflexo patelar pode estar abolido.

 

 

 

 

Síndrome do Piriforme

 

A Síndrome do Piriforme é, na minha opinião, um caso de dor referida causada por encurtamento muscular, pontos-gatilho miofasciais no músculo piriforme e/ou trauma, como por exemplo queda da própria altura sobre as nádegas. Os sintomas causados pela síndrome do piriforme podem ser muito semelhantes ou praticamente indistiguíveis da dor ciática verdadeira.

 

 

 

As dores geralmente inciam-se na região glútea e podem extender-se para baixo afetando o membro inferior até o pé. Em alguns casos, o músculo piriforme pode causar compressão ciática verdadeira, uma vez que em algumas pessoas o nervo Ciático tem seu trajeto por entre o ventre do piriforme. Assim, a contração do piriforme pode causar compressão suficiente para causar sintomas neurológicos verdadeiros. Esta é uma das principais causas de confusão quando tentamos distinguir a ciática verdadeira da síndrome do piriforme. Embora estas duas condições apresentem sintomas muito parecidos, o fator etiológico é diferente. Por isso o exame físico é tão importante. Para quem gosta de semiologia e raciocínio clínico, recomendo a leitura de um excelente Artigo médico sobre raciocínio clínico.

Na maioria dos casos, o uso de duas manobras simples podem ajudar bastante a entre estas duas condições (quando o problema é uma condição vesus a outra e não as duas ao mesmo tempo). Primeiro, o teste de elevação da perna retificada. Se a elevação da perna sintomática, nos primeiros graus de flexão de quadril causar dor, ou aumentar os sintomas, pode-se estar diante de uma radiculopatia verdadeira.

A segunda manobra é simplesmente o alongamento do piriforme

 

Solicito ao paciente que, deitado na maca, abrace o joelho da perna sintomática e traga-o em direção ao ombro contralateral (conforme a seta da figura acima), realizando Flexão+Adução+Rotação Interna. Esta manobra alonga o piriforme, e um aumento da dor é sugestivo de envolvimento muscular nos sintomas. A figura abaixo demonstar anatomicamente as relações entre o piriforme e o nervo ciático e os efeitos desta manobra.

 

 

 

 

É também importante a investigação de pontos-gatilho miofasciais em glúteo mínimo, médio e máximo e piriforme, pois também podem ser responsáveis pela sintomatologia nestes casos. Pra falar a verdade, deve-se lançar mão de todo arsenal semiológico que você dominar. Quando eu atendia este tipo de paciente, geralmente eu realizava uma avaliação articular utilizando os princípios do Maitland, uma avaliação utilizando os princípios da mobilização neural e terminava com uma busca por pontos-gatilho miofasciais que reproduzissem a dor do paciente. Naturalmente se você domina outras técnicas de avaliação, nada o impede de tratar o paciente com outros métodos: Osteopatia, RPG, Feldenkraiss, etc...
Como eu acabei de dizer, dependendo da gravidade dos sintomas e das características da dor, é possível lançar mão de uma série de abordagens manuais refinadas ou técnicas mais simples. No caso de Síndrome do Piriforme (e não radiculopatia).

O tratamento pode incluir:
1- Alongamento
2- Uso de Gelo ou Calor (Obs: embora recomendado, o piriforme é um músculo muito profundo, e creio que a crioterapia não seria capaz de exercer totalmente seus efeitos devido à localização anatômica do músculo)
3- Fisioterapia
4- Medicação
5- Injeção de anestésicos ou corticóides
6- Eletroterapia - TENS